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Quando lo stress si trasforma in depressione PDF 

Fonte: Lescienze.it (20.09.2012)

 

A livello cerebrale il principale ormone dello stress agisce su una regione che fa da interfaccia fra i circuiti dei sistemi limbico, cognitivo e motorio - il nucleo accumbens - potenziando l'azione della dopamina e stimolando la spinta motivazionale. Se però l'ormone supera un livello di guardia, il nucleo accumbens smette di rispondere, come se fosse "saltato un fusibile", e difficoltà e sfide diventano ostacoli insormontabili.

Una spiegazione dei meccanismi che mettono in relazione uno stato di grave stress con lo sviluppo o l'aggravamento di una depressione maggiore arriva da uno studio condotto da ricercatori dell'University of Washington, a Seattle, che – come si legge su "Nature" - indicano nel nucleo accumbens la struttura cerebrale in cui si scatena il dramma.

Il legame fra stress e depressione è clinicamente ben noto, tuttavia molto meno conosciuti sono i dettagli dei meccanismi neurobiologici che mediano l'abnorme risposta depressiva ai fattori stressanti.

I fattori di stress sono all'origine di un'ampia gamma di comportamenti adattativi, che vanno dalla semplice risposta "combatti o fuggi" fino all'innesco di un segnale di "urgenza interna" che solitamente facilita il perseguimento degli obiettivi a lungo termine. La risposta allo stress, che si sviluppa lungo l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, inizia con il rilascio di un neuropeptide, il fattore di rilascio della corticotropina (CRF). Questo, oltre a innescare una risposta generale dell'organismo, influisce direttamente anche sui meccanismi di neurotrasmissione cerebrale attraverso due sottotipi di recettori, noti come CRF1 e CRFR2, che sono ampiamente distribuito in tutto il cervello. I ricercatori hanno ipotizzato che a fungere da snodo nello sviluppo di una depressione da stress potesse essere il nucleo accumbens, una regione che funge da interfaccia fra i circuiti dei sistemi limbico, cognitivo e motorio.

Lavorando sul modello murino, i ricercatori hanno prima rilevato - con tecniche immunoistochimiche e di microscopia elettronica a trasmissione - che il CRF e i suoi recettori sono ampiamente espressi dalle cellule di alcune parti del nucleo accumbens e in particolare da assoni che si interconnettono a fibre nervose dopamminergiche.

Esperimenti successivi hanno mostrato che nel nucleo accumbens normalmente il CFR potenzia il rilascio di dopammina, facilitando la tendenza a sviluppare spinte motivazionali e legami sociali.

Nel caso di un grave e/o prolungato stress, invece, questa capacità del fattore di rilascio della corticotropina appare completamente abolita, senza segni di recupero neppure molto tempo dopo (90 giorni) l'interruzione degli stimoli che erano stati fonte di disagio: per fare un paragone con un impianto elettrico, un po' come se fosse saltato un fusibile. Questa perdita della capacità di risposta al CRF, sottolineano i ricercatori, non è risultata legata a un cambiamento nella funzionalità del sistema dopaminergico in sé, indicando il ruolo specifico del CRF.

In una simile situazione, il mancato contributo del CRF provoca un drastico cambiamento della risposta affettiva agli stressori, i quali anziché stimolare l'azione, vengono percepiti come ostacoli insormontabili, avviando un processo che può portare a forme depressive anche gravi.

 

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